目的 探究银杏叶提取物通过自由基清除作用保护脑缺血大鼠钠、钾-三磷酸腺苷酶（Na, K-ATPase）活性。方法 选取40只成年大鼠，均进行大脑中动脉闭塞手术，建立脑缺血模型，排除死亡个体4例，使用随机数字表法分为4组（对照组，低剂量组，中剂量组，高剂量组）分别给予安慰剂及不同剂量银杏叶提取物，干预48h后处死大鼠，取脑皮质，观察各组脑皮质病理变化并比较各组Na, K-ATPase活性。检测各组大鼠MDA、SOD、CAT及炎症因子水平并观察其TLR4、NF-κB蛋白表达。结果 对照组大鼠脑皮质结构受损严重，表现为细胞皱缩、空泡变性、细胞着色不均、排列紊乱，神经细胞凋亡，研究组大鼠脑皮质病理变化明显减轻，且随银杏叶提取物剂量增加进一步缓解；对照组Na, K-ATPase活性显著低于低剂量组、中剂量组、高剂量组，且随剂量上升，其活性均呈现升高趋势；对照组MDA水平显著高于低剂量组、中剂量组、高剂量组，且随剂量上升，MDA呈现降低趋势（P<0.05）;对照组SOD、CAT水平显著低于低剂量组、中剂量组、高剂量组，且随剂量上升，呈现升高趋势（P<0.05）;对照组IL-1β、IL-6、TNF-α水平显著高于低剂量组、中剂量组、高剂量组，且随剂量上升，其水平均呈现降低趋势（P<0.05）;对照组TLR4、NF-κB蛋白及mRNA相对表达量显著高于低剂量组、中剂量组、高剂量组，且随剂量上升，其水平均呈现降低趋势（P<0.05）。结论 银杏叶提取物可通过调控脑缺血大鼠TLR4/NF-κB通路及自由基清除作用保护脑缺血大鼠Na, K-ATPase活性，从而抑制其大脑炎性因子释放及神经元细胞凋亡，保护脑缺血大鼠脑组织。