目的 探讨西红花苷通过过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）-半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（caspase-3）-聚腺苷酸二磷酸核糖基聚合酶（PARP）通路对心肌缺血再灌注（MIR）大鼠的保护作用。方法 将72只大鼠随机分为假手术组、模型组、西红花苷低、中、高剂量[20、40、80 mg/（kg·d）,灌胃]组、西红花苷+PPARγ抑制剂T0070907组[西红花苷80 mg/（kg·d）+T0070907 1.5 mg/（kg·d）]。结扎冠状动脉前降支法构建MIR大鼠模型。建模成功后，测定大鼠血流动力学参数左心室舒张压（LVDP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax);试剂盒检测大鼠血清和心肌组织中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、丙二醛水平；苏木精-伊红（HE）染色法检测大鼠心肌组织病理学变化；原位末端标记（TUNEL）法检测大鼠心肌细胞凋亡情况；蛋白免疫印迹（Western-blot）法检测大鼠心肌组织中PPARγ-caspase-3-PARP通路蛋白表达。结果假手术组大鼠心肌纤维排列整齐，间质无炎症细胞浸润；模型组大鼠心肌纤维排列紊乱，间质伴有大量炎症细胞浸润；与模型组比较，西红花苷低、中、高剂量组大鼠心肌组织病变得到改善，西红花苷中、高剂量组心肌纤维排列较整齐，存在少量炎症细胞浸润；与西红花苷高剂量组比较，西红花苷+T0070907组大鼠心肌组织病变严重。模型组大鼠血流动力学参数LVDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax、PPARγ、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）表达较假手术组降低，LVEDP、血清和心肌组织中LDH[血清LDH（2 762.74±317.69）比（1 105.68±286.45）U/L,q=18.605,P＜0.001;心肌组织LDH（4 852.34±244.82）比（2 456.84±315.63）U/mg,q=29.820,P＜0.001]、CK-MB、丙二醛水平，心肌细胞凋亡数目、Bcl-2相关X基因（Bax）、活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Cleaved caspase-3）、活化的PARP（Cleaved PARP）蛋白表达较假手术组升高（P＜0.05）;与模型组比较，西红花苷低、中、高剂量组LVDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax及PPARγ、Bcl-2蛋白表达升高，LVEDP、LDH、CK-MB、丙二醛水平、心肌细胞凋亡数目及Bax、Cleaved caspase-3、Cleaved PARP蛋白表达降低，且随着西红花苷剂量的增加，呈一定的剂量依赖性变化（P＜0.05）;T0070907可逆转西红花苷对心肌缺血再灌注大鼠的保护作用。结论 西红花苷可能通过激活PPARγ-caspase-3-PARP通路预防MIR大鼠心肌损伤。