主要研究内容及发现点：脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)最常见和致命的并发症,电压依赖性钙通道(VDCCs)开放致脑血管平滑肌细胞收缩性增加是CVS最主要的机制。正常脑动脉仅表达L-VDCCs，但该课题组前期研究通过单光子发射计算机断层成像术(SPECT)对活体小型猪脑血流量半定量检测以及荧光微球法对大鼠脑血流量定量检测，证实L-VDCCs对VCS的致病作用并不显著。因此，该课题组通过分子生物学、电生理膜片钳技术、加压肌动扫描术和动物实验等技术手段证实：证实大鼠SAH后脑动脉R-型钙通道表达显著增加；证实R-型钙通道阻滞剂（SNX-482）对SAH后脑血流量的减少有明显缓解作用；证实R-型钙通道与SAH后脑动脉平滑肌细胞收缩性相关蛋白活性增加有关（MLC2磷酸化比率升高和Calponin降解增加）；证实SAH后R-型钙通道电流的存在，并与静脉性蛛网膜下腔出血进行比较，发现两者间存在显著差异；证实SAH后R-VDCCs的表达与脑动脉肌源性紧张度增加有关；证实R-VDCCs的启动子位于其外显子上游100bp与250bp之间，基本明确了其启动子序列。从脑动脉VDCCs表型变化角度为CVS的机制研究和SAH预后的改善提供新兴的科学线索和理论依据。科学价值：该项目立意针对于重大的神经科疾病，立题新颖并且经文献检索未在国内外发现相同研究，研究路线清晰且技术手段先进，研究结果具有调理且结论与立意充分对应。研究成果得到科学且广泛的认可，包括发表SCI论文十余篇、北大核心期刊二十余篇、他引近一百次；培养相关专业国家级学会(中国卒中学会)委员一名；课题主要完成人数次进行国内外专业会议交流以及国外留学一年。因此，该研究具有较好的学术影响力和临床应用前景。引用及评价：评审委员会认为该项研究达到国际领先水平。