研究证实脑出血(ICH)和蛛网膜下腔出血(SAH)后的炎症反应在出血性卒中的发生发展中起着重要作用，是影响ICH和SAH预后的重要因素。脑微循环功能障碍成为出血性卒中的研究热点之一。研究证实：红细胞孵育产物是启动出血性卒中后炎症反应的主要因素之一，但尚不清楚红细胞孵育产物在出血性卒中后是如何导致炎症反应的产生及其产生的信号转导机制。该研究从体外研究红细胞孵育产物对脑微血管内皮细胞炎症反应的影响及其产生炎症因子的分子机制，为临床治疗出血性卒中提供实验依据和新思路。分离纯化成年SD大鼠的红细胞孵育产物，分光光度计测定红细胞孵育产物浓度。选取新生SD大鼠，分离培养脑微血管内皮细胞，VIII因子相关抗原鉴定脑微血管内皮细胞纯度。实时定量PCR分析红细胞孵育产物刺激后脑微血管内皮细胞中TNF-α、MCP-1、ICAM-1和VCAM-1的表达。Westernblot分析MCP-1和ICAM-1蛋白表达。EMSA和Westernblot检测核蛋白NF-κB表达变化。分析红细胞孵育产物刺激后脑微血管内皮细胞活性氧(ROS)产生的变化，发现红细胞孵育产物促进脑微血管内皮细胞的炎症因子表达是通过ROS-NF-κB信号转导途径，抑制ROS或NF-κB均可以不同程度的减少炎症因子的表达。实验还观察植物雌激素金雀异黄酮抑制由红细胞孵育产物刺激脑微血管内皮细胞引起的炎症反应及其机制。该研究探讨了体外研究红细胞孵育裂解产物对脑微血管内皮细胞炎症反应的影响及其产生细胞因子的分子机制，发现红细胞孵育产物可以促进脑微血管内皮细胞表达炎症因子，并且这种表达是依赖于ROS-NF-кB的信号转导途径，植物雌激素可以抑制脑微血管内皮细胞表达炎症因子，减轻炎症反应。这些实验结果表明脑微血管内皮细胞功能障碍可能是导致出血性卒中继发性损伤的主要因素，达到了进一步深入理解出血性卒中后的病理生理机制，为出血性卒中的治疗提供新的思路，具有广泛的应用前景。