该课题通过采用兔在体心脏缺血再灌注损伤及缺血预适应模型，探讨二氮嗪对兔在体心脏缺血再灌注损伤过程中心肌梗死面积、心肌细胞凋亡以及心肌细胞bcl-2和bax基因表达的影响。结果显示：与IR组心肌梗死面积相比，DP组和IP组的梗死面积明显缩小，并明显抑制缺血区心肌细胞的凋亡。这种保护作用部分是通过调节bcl-2和bax的表达，从而减轻兔心肌缺血再灌注损伤后的心肌细胞凋亡来实现的。研究发现，二氮嗪抑制心肌细胞凋亡的机制可能是通过调节bcl-2和bax的表达来实现的。该研究有望在急性冠脉综合征病人以及各种心肌再灌注治疗后减轻再灌注损伤中具有较大的应用前景。