首先，该研究在国内外快速起搏致心衰的动物模型基础上，采用非开胸、非X线引导下经颈外静脉快速右心房起搏，手术方法可行，安全性高，避免了实验人员X线曝光。该研究还阐明了心动过速与心肌病的关系，研究了神经体液因子TNF-α、ANP和细胞凋亡在心动过速性心肌病中的作用，初步探讨了该病的发病机制，进而为其临床诊断和治疗提供理论基础，并提高了医务人员对该病的认识，使该病能够得到及时有效干预，避免发展为终末期心脏病，具有重要的理论意义、实践意义和很好的社会效益。其次，该模型可用于心动过速性心肌病发病机理、电生理重构、解剖重构和分子生物学改变等实验研究。起搏诱导的心衰模型中，血流动力学和神经内分泌的变化与临床上心动过速致充血性心力衰竭病人的变化很相似，该模型适用于研究心力衰竭时各病理生理机制。快速起搏诱导的心力衰竭是进展性的，在停止起搏一定时间后其心肌重构、血流动力学、心功能和神经内分泌的变化可以得到不同程度的恢复，具有很好的可控性特点，因此还能研究起搏终止后心衰的恢复过程。再次，该研究还比较心动过速对心房和心室心肌重塑（心肌细胞凋亡和纤维化）的区别，重新认识了心动过速性心房心肌病，而利用慢性的快速心房起搏可引起的心房重构这一现象建立了心房颤动的动物模型，并用于研究房颤的发生与治疗。最后，心动过速导致的结构重构和电重构正是发生恶性心律失常基质，因此可以作为研究充血性心力衰竭中心源性猝死发生和治疗的有效方法。故快速右房起搏可以成为研究部分心力衰竭、心房纤颤、心源性猝死发生和治疗的有效动物模型，因此有广阔的应用前景。