Wistar大鼠脑缺血－再灌注损伤模型的制备：腹腔注射3%戊巴比妥钠40mg/kg麻醉大鼠后，取俯卧位，暴露第一颈椎，找到翼状孔，热凝双侧翼状孔处的椎动脉，缝合皮肤。大鼠取仰卧位，分离暴露两侧颈总动脉，分别将两个无损伤动脉夹包绕在两侧颈总动脉上，夹放松不影响颈动脉血流。操作动脉夹的一端固定于颈部皮上，缝合切口。苏醒后日常饲养。第两天同时夹闭两侧颈总动脉，20min后松开动脉夹恢复血流，建立Wistar大鼠全脑-缺血再灌注模型。原代培养新生Wistar大鼠海马神经元“氧糖剥夺”模型的制备：即神经元缺糖、缺氧后复糖、复氧模型。取培养7d的海马神经元，吸去原培养液后用PBS液冲洗3遍，此后吸掉PBS液，加入事先用5%CO_2、95%N_2饱和的无糖、无氧DMEM液。将培养板置于缺氧培养箱，以10L·min-1的流量向缺氧培养箱内通入5%CO_2、9%N_2，60min后将培养板取出换回原来的培养液后放置于37℃、5%的CO_2＋95%空气的培养箱培养24h。研究方法：以Wistar大鼠全脑缺血－再灌注损伤模型和模拟机体脑缺血-再灌注损伤的原代培养Wistar大鼠海马神经元氧糖剥夺（缺糖、缺氧后复糖复氧）模型为研究平台，选择近年开始应用于临床的吸入麻醉药七氟烷对缺血－再灌注损伤大鼠和氧糖剥夺的神经元进行干预。观察指标：RT-PCR法检测HO-1-mRNA的表达，Westernblot法检测HO-1、Fas、PI3-K、Akt、P70S6K、Nrf2、ERK1/2蛋白表达，普通显微镜和电子显微镜下观察海马形态学变化，Tunel法检测神经元的凋亡，MTT法检测神经元的存活率。HO-1是脑细胞对抗氧化应激反应的重要组成部分，是脑内最重要的内原性保护体系之一。HO-1作为一种有催化活性的应激蛋白在脑内被激活具有广泛的生物学活性，脑处于氧化应激状态时，HO-1基因高效表达保护脑免受损伤，目前对诱导HO-1因表达的机制尚未完全阐明，阐明这些机制对挑选安全有效的HO-1诱导剂甚至直接的HO-1制剂应用于临床具有非常重要的意义。本研究的结果为临床麻醉中选择吸入七氟烷尤其是神经外科和脑外伤手术的麻醉药选择提供了证据，为开发新药治疗缺血性脑损伤提供科学的实验和理论依据，为HO-1制剂的研制、生产和进行临床研究打下基础。研究的结果将间接转化为巨大的社会效益，推动我省、全国缺血性脑病的防治。