资源类型：
Pubmed体系：
收录情况：
◇ 统计源期刊
◇ 北大核心
◇ CSCD-C
文章类型：
作者：
武坤[1,2,3]
*
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聂波[4,5]
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周强[4,5]
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杨金荣[4,5]
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程沈菊[1,2,3]
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李艳红[1,2,3]
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曾云[4,5]
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机构：
[1]昆明医科大学第一附属医院医学检验科
医技科室
医学检验科
昆明医科大学附属第一医院
[2]云南省检验医学重点实验室
[3]云南省实验诊断研究所
[4]昆明医科大学第一附属医院血液科
内科科室
血液内科
昆明医科大学附属第一医院
[5]云南省血液病研究中心,云南昆明650032
出处：
ISSN：
关键词：
WNK1
K562细胞
细胞增殖
细胞凋亡
摘要：
目的:探讨WNK1通过调控MAPK7对人慢性髓系白血病K562细胞的影响及相关机制.方法:通过体外培养不同肿瘤细胞,采用RT-qPCR和Western blot分析WNK1、MAPK7在不同血液肿瘤细胞系中的表达.通过慢病毒转染siRNA-WNK1至K562细胞,采用流式细胞术分析细胞凋亡情况,以及K562细胞中总MAPK7、磷酸化MAPK7表达的变化,通过CCK-8方法检测细胞增殖,并进行统计学分析.结果:WNK1的mRNA及蛋白在HL-60、THP-1、U266和K562细胞中均高表达,但是在K562细胞中表达水平最高(P＜0.05),MAPK7的mRNA及总蛋白表达在HL60、THP-1、U266和K562细胞中均无明显变化(P＞0.05),但是在K562细胞中磷酸化MAPK7的表达最高(P＜0.05).转染WNK1 siRNA的K562细胞增殖受到明显抑制、细胞凋亡增加(P＜0.05).转染WNK1 siRNA的K562细胞磷酸化MAPK7蛋白表达显著下降(P＜0.05),但是总MAPK7蛋白无明显变化(P＞0.05).结论:WNK1在K562细胞中高表达,能够促进K562细胞增殖、抑制凋亡等恶性细胞生物学行为,其机制可能是促进了下游MAPK7的磷酸化.
基金：
云南省联合专项基金资助项目(2017FF468-035)%云南省卫生科技计划资助项目(2016NS047)%云南省卫生科技计划资助项目(2018NS0129)
PubmedID：
第一作者：
第一作者机构：
[1]昆明医科大学第一附属医院医学检验科
[2]云南省检验医学重点实验室
[3]云南省实验诊断研究所
通讯作者：
通讯机构：
[4]昆明医科大学第一附属医院血液科
[5]云南省血液病研究中心,云南昆明650032
推荐引用方式(GB/T 7714)：
武坤,聂波,周强,等.WNK1通过磷酸化激活MAPK7对人慢性髓系白血病K562细胞的影响及相关机制[J].中国实验血液学杂志.2020,28(2):365-370.
