资源类型：
期刊
收录情况：
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◇ 中华系列
文章类型：
机构：
[1]昆明医科大学第三附属医院云南省肿瘤医院头颈外二科 650118
[2]昆明医科大学第一附属医院肿瘤内科 650032
内科科室
肿瘤内科
昆明医科大学附属第一医院
出处：
中华实验外科杂志.2019,36(4):629-631.
ISSN：
1001-9030
关键词：
甲状腺未分化癌
白细胞介素-11
上皮-间充质转化
侵袭与转移
摘要：
目的 探讨低氧诱导甲状腺未分化癌(ATC)细胞分泌白细胞介素(IL)-11,后者促进ATC细胞侵袭和迁移能力的机制.方法 敲低ATC细胞IL-11、缺氧诱导因子(HIF)-1α表达或用氯化钴、重组人白细胞介素(rhIL)-11、IL-11抗体处理ATC细胞,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞上清IL-11蛋白表达、实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和Western blot检测细胞IL-11mRNA和蛋白表达、Transwell实验检测细胞侵袭和迁移能力,探索低氧诱导ATC细胞侵袭和迁移能力增强的机制.结果 氯化钴刺激ATC细胞上调IL-11蛋白质及mNA的表达.敲低HIF-1α组细胞侵袭实验跨膜数目[(61.7±4.9、30.0±4.6)个]少于对照组[(261.7±8.7)个,P＜0.01],迁移实验跨膜数目[(87.3±4.5、73.8±5.4)个]少于对照组[(337.3±7.1)个,P＜0.01].rhIL-11处理ATC细胞后,磷酸化蛋白激酶B(p-Akt),磷酸化糖原合酶激酶-3β (p-GSK3[β),Snail蛋白表达明显升高,而敲低ATC细胞IL-11表达后,p-Akt、p-GSK3β、Snail蛋白的表达明显降低.结论 低氧环境通过HIF-1α介导上调IL-11表达诱导ATC细胞发生上皮-间充质转化,进而促进ATC细胞侵袭与迁移能力.
基金：
国家自然科学基金资助项目(81560470、81773127)%云南省科技厅-昆医应用基础研究联合专项(2018FE001-058/246)National Natural Science Foundation of China(81560470,81773127)%Yunnan Science and Technology Department-Kunming Medical University Joint Fundamental Research Project(2018FE001-058/246)
第一作者：
钟兆铭
第一作者机构：
[1]昆明医科大学第三附属医院云南省肿瘤医院头颈外二科 650118
[2]昆明医科大学第一附属医院肿瘤内科 650032
推荐引用方式(GB/T 7714)：
钟兆铭,王伟,齐潇,等.白细胞介素-11促进甲状腺未分化癌侵袭转移的机制[J].中华实验外科杂志.2019,36(4):629-631.
