资源类型：
期刊
收录情况：
◇ 统计源期刊
◇ 北大核心
◇ CSCD-C
文章类型：
论著
机构：
[1]昆明医科大学第一附属医院皮肤科,昆明,650032
内科科室
皮肤科
昆明医科大学附属第一医院
[2]昆明医科大学病理生理学教研室,昆明,650500
出处：
解剖学报.2016,47(5):591-598.
ISSN：
0529-1356
关键词：
脑缺血
后适应
海马
Akt磷酸化
信号转导
光化学
树鼩
摘要：
目的 观察树鼩脑缺血海马神经元Akt(pS473)和Akt(pT308)磷酸化改变对CA1区细胞凋亡的影响,探讨缺血后适应(PC)抑制细胞凋亡的可能机制.方法 用光化学诱导法诱导树鼩脑缺血并建立缺血PC模型;用免疫组织化学TACS原位凋亡检测试剂盒检测皮层及海马CA1区神经元凋亡数量,用免疫组织化学法检测Akt(pS473)和Akt(pT308)表达的空间分布,用ELISA法检测海马CA1区神经元Akt(pS473)和Akt(pT308)磷酸化水平;用电子显微镜观察其神经元超微结构改变.结果 脑缺血后神经元皱缩,核消失以缺血24h为著.脑缺血后4h、24 h及72 h皮层及海马CA1区神经元TUNEL阳性细胞数明显增加(P＜0.01),海马CA1区神经元Akt(pS473)和Akt(pT308)的表达及磷酸化水平明显升高,以脑缺血4h的改变最明显,分别为(152.3±3.5)units/mg、(130.8±2.6)units/mg和(149.5 ±4.7) units/mg和(42.35 ±2.49) units/mg、(19.23±1.41) units/mg和(23.38±1.32) units/mg (P ＜0.01).缺血PC组神经元损伤明显减轻,皮层及海马CA1区TUNEL阳性细胞明显减少(P＜0.01),且与海马神经元Akt(pT308)活化水平呈平行改变(P＜0.05).结论 树鼩脑缺血海马CA1区细胞凋亡与Akt(pS473)和Akt(pT308)过磷酸化的信号机制有关,缺血PC抑制海马神经元Akt(pS473)和Akt(pT308)双磷酸化可能具有抗凋亡作用.
基金：
国家科技支撑计划(2014BAI01B01)%国家自然科学基金(30971171)
第一作者：
汤諹
推荐引用方式(GB/T 7714)：
汤諹,李树清.缺血后适应调控树鼩脑缺血海马CA1区Akt(pS473)和Akt(pT308)过磷酸化的抗凋亡机制[J].解剖学报.2016,47(5):591-598.
