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◇ 统计源期刊
◇ 北大核心
◇ CSCD-C
文章类型:
机构:
[1]昆明医学院第一附属医院心内科云南昆明650032
内科科室
心脏内科
昆明医科大学附属第一医院
[2]昆明医学院第一附属医院检验科云南昆明650032
昆明医科大学附属第一医院
出处:
ISSN:
关键词:
β肾上腺素能受体
信号传导
蛋白激酶Cε(PKCε)
细胞外信号调节激酶(ERK)
摘要:
目的 研究异丙肾上腺素(Iso)刺激心肌细胞后是否激活PKCε,探讨直接被cAMP激活的交换蛋白(Epac)在其中的作用及其与ERK信号通路的关系.方法 以原代培养的Wistar乳鼠心肌细胞为实验细胞,用β肾上腺素能受体(β-AR)激动剂Iso、Epac激动剂8-CPT、Epac抑制剂Epac R279K(DN)及腺病毒编码兔肌肉cAMP依赖的蛋白激酶抑制剂(Ad.PKI)和PKCε转位抑制肽处理细胞,Western blot检测细胞颗粒部分PKCε及pERK1/2,激光共聚焦显微镜观察PKCε转位情况.结果 Iso引起心肌细胞颗粒部分PKCε增加,PKCε转位于胞核周围.8-CPT增加细胞颗粒部分PKCε(P<0.05).Epac R279K感染细胞后再予Iso处理,颗粒部分PKCε与对照组相比无增加.Ad.PKI未抑制Iso引起的颗粒部分PKCε增加(P<0.01).PKCε转位抑制肽阻断Iso诱导的ERK1/2磷酸化.结论 心肌细胞中β-AR通过Epac介导以不依赖于PKA的方式活化PKCε并诱导ERK1/2磷酸化.
第一作者:
第一作者机构:
[1]昆明医学院第一附属医院心内科云南昆明650032
通讯作者:
推荐引用方式(GB/T 7714):
李琳,刘华,蔡红雁,等.异丙肾上腺素活化蛋白激酶Cε诱导心肌细胞ERK磷酸化[J].基础医学与临床.2012,32(08):948-952.