摘要：
目的 探讨雷米普利抑制野百合碱(MCT)诱导的肺动脉高压(PAH)大鼠肺血管重构是否与调节细胞外调节激酶1/2(ERK 1/2)活性有关.方法 雄性Sprague-Dawley大鼠30只,质量280～320 g,随机分为:正常对照组、PAH组、PAH+雷米普利组.PAH组和PAH+雷米普利组一次性颈部注射MCT 60 mg/kg后,PAH+雷米普利组用雷米普利灌胃,PAH组用生理盐水灌胃.对照组颈部注射生理盐水后,用生理盐水灌胃.4周后,测定大鼠的右室收缩压(RVSP)和右心室肥厚指数(RVHI),并用图像分析软件,测定肺小动脉管壁厚度(WT)占动脉外径(ED)的百分比(WT,%)及管壁面积(WA)占血管总面积的百分比(WA,%).放射免疫法检测肺组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度.Western免疫印迹分析肺组织中ERK 1/2磷酸化水平.结果 PAH组的RVSP、RVHI、WT (%)、WA(%)、肺组织AngⅡ浓度和ERK 1/2磷酸化水平均显著高于正常对照组;雷米普利组RVSP、RVHI、WT(%)、WA(%)、肺组织Ang Ⅱ浓度和ERK 1/2磷酸化水平均明显低于PAH组.结论 雷米普利抑制MCT诱导的肺血管重构的机制可能与降低肺组织ERK 1/2磷酸化水平有关.
