所有的梗阻性肾病不论梗阻发生在泌尿道的何处,最终都可因梗阻导致的一系列复杂的损伤反应引发不可逆的肾间质纤维化和肾小管萎缩,从而导致肾功能不全或高血压.而在此病理生理过程中,肾细胞凋亡起着异常重要的作用.细胞凋亡的异常主要包括间质成纤维细胞的凋亡减少[1](但仅就肾间质细胞总体而言,此时其细胞凋亡也是增加的,只是程度比小管细胞小[2])和肾小管(尤其是远端小管)上皮细胞(renal tubular epithelial cells,RTE)的凋亡增加[3],分别对应着形态学上的肾间质纤维化和肾小管扩张、萎缩.动物实验已经证实甚至在输尿管梗阻解除后,肾小管细胞的凋亡仍会继续加剧[4,5].故能够调控肾细胞凋亡特别是抑制肾小管上皮细胞凋亡的药物,就极可能对梗阻性肾病尤其是梗阻解除后肾功能继续恶化者具有实际的治疗作用[6].近年来,随着对梗阻性肾病发病的细胞和分子机制的深入了解,这方面的研究有了较大进展.许多药物的作用正是针对梗阻性肾病已知的发病环节,对药物作用机制的研究又促进了对梗阻性肾病发病机制的更深的了解.