目的 探讨幽门螺旋杆菌（Hp）毒力蛋白CagA 对B 淋巴细胞IgA1 分泌和低糖基化的影响探究。方 法 通过对Hp 毒力蛋白-CagA 对B 淋巴IgAl 分泌量及低糖基化所产生的水平影响进行检测，初步探明Hp 与 IgAl 之间存在的相关性。观察不同CagA 浓度及相同CagA 浓度、不同时间点下上清液IgAl 的水平变化；观察 不同CagA 浓度及相同CagA 浓度、不同时间点下CagA 对B 淋巴细胞IgAl 低糖基化所产生的影响。结果 低浓 度CagA 水平可以促使B 淋巴细胞分泌更多的IgAl，但CagA 水平较高时会对其水平产生抑制作用；CagA 可促 使IgAl 低糖基化程度增加，并随着时间及剂量的增长呈正相关性。结论 CagA 能够诱导B 细胞增殖分泌更多的 IgAl，同时可对IgAl 低糖基化产生影响；证实CagA 参与IgA 肾病的整个发生及发展过程，可为临床治疗伴随 Hp 感染的IgA 肾病患者提供全新的治疗方向及契机。