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HBx蛋白抑制滋养细胞凋亡的作用及机制

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收录情况: ◇ 统计源期刊 ◇ 北大核心 ◇ CSCD-C

机构: [1]西安交通大学第一附属医院妇产科,陕西西安710061 [2]昆明医科大学第一附属医院生殖遗传科,云南昆明650032 [3]解放军总医院第五医学中心 临床研究管理中心,北京100039 [4]西安市第三医院妇产科,陕西西安710016
出处:
ISSN:

关键词: 乙型肝炎病毒X蛋白 表皮生长因子受体 滋养细胞 细胞凋亡

摘要:
目的 研究乙型肝炎病毒X(HBx)蛋白与内皮生长因子受体(EGFR)启动子的关系,明确HBx蛋白激活EGFR/PI3K/p-Akt信号通路抑制滋养细胞凋亡及相关机制。方法 构建EGFR启动子质粒,通过荧光素酶活性检测HBx蛋白对EGFR启动子的调控作用;通过感染慢病毒颗粒构建EGFR过表达滋养细胞,使用shRNA转染EGFR过表达滋养细胞构建EGFR敲低滋养细胞,Western blotting及激光共聚焦成像分析EGFR/PI3K/p-Akt蛋白表达及定位,并通过流式细胞术分析滋养细胞凋亡情况。将HBV野生型质粒、HBx缺失突变型HBV质粒及HBx质粒瞬时转染至胎盘滋养细胞内,Western blotting检测细胞内HBx、PI3K/p-Akt蛋白表达,并通过流式细胞术分析滋养细胞凋亡情况。结果 在JEG-3细胞及HTR-8细胞中共转染HBx质粒与EGFR启动子质粒时,EGFR启动子荧光素酶表达较对照组显著增高(P(0.01);EGFR过表达组JEG-3细胞及HTR-8细胞的PI3K/p-Akt蛋白表达显著升高(P(0.01),细胞凋亡比例显著降低(均为P(0.05);敲低EGFR组的结果相反。HBx蛋白表达组JEG-3细胞及HTR-8细胞PI3K及p-Akt蛋白表达显著升高(均为P(0.05),细胞凋亡比例显著下降(均为P(0.05)。结论 在胎盘滋养细胞内HBx蛋白作用于EGFR启动子,从而激活EGFR/PI3K/p-Akt信号通路,抑制细胞凋亡。

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第一作者:
第一作者机构: [1]西安交通大学第一附属医院妇产科,陕西西安710061
通讯作者:
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