目的 检测小鼠心肌缺血再灌注和HL-1细胞HR模型后miR-582-5p和Notch1在其中的表达变化，以此探讨miR-582-5p调控Notch1保护心肌的作用。方法 通过建立小鼠心肌缺血再灌注模型和HL-1细胞氧糖剥夺再复氧模型，使用qPCR检测miR-582-5p和Notch1在小鼠IR和细胞HR后的表达量，继而使用TargetScan网站预测miR-582-5p和Notch1的靶向结合位点，在细胞中转染miR-582-5p和Notch1的Inhibitor和Mimics，再次检测miR-582-5p和Notch1的表达变化，最后使用CCK-8实验检测HL-1细胞转染Inhibitor和Mimics后的细胞活力。结果在小鼠IR和HL-1细胞HR后，miR-582-5p表达明显升高（P ＜0.01）,Notch1表达显著下降（P ＜0.001），而在转染Inhibitor后，miR-582-5p明显下调（P ＜0.001），同时Notch1显著上调（P=0.017），并且心肌细胞活力得到显著提高（P=0.006），而在转染Mimics后结果完全相反。结论 miR-582-5p可以通过调控Notch1从而保护心肌以此来对抗心肌缺血缺氧。