目的 探讨PI3K/AKT信号通路在增生性瘢痕中的调控作用。方法 构建兔耳增生性瘢痕模型，并随机分为4组：正常兔耳皮肤组（A）、瘢痕模型组（B）、DMSO刺激模型组（C）、PI3K特异性抑制剂（LY294002）刺激模型组（D）。通过组织病理学观察兔耳瘢痕的形态学变化；免疫组化和Western blot检测pAkt[S473]和p-Akt[T308]的表达量；免疫荧光双染色评估p-Akt[S473]和p-Akt[T308]的共定位情况；以及TUNEL评估皮肤组织中成纤维细胞的凋亡水平。结果 D组中瘢痕厚度及成纤维细胞数明显高于B和C组。免疫组化和Western blot检测结果表明，p-Akt[T308]和p-Akt[S473]在B组中的表达量明显高于A组，但在D组中显著低于C组。免疫荧光表明，p-Akt[T308]和p-Akt[S473]主要定位于瘢痕组织中的细胞浆内，且在D组中的共表达量低于B组。TUNEL检测结果证实，与A组相比，B组皮肤组织中细胞凋亡水平明显下调，且D组中细胞凋亡水平高于C组（P ＜0.01）。结论 阻断PI3K/Akt信号通路可通过抑制Akt磷酸化，导致成纤维细胞凋亡水平上调，进而缓解瘢痕增生进程。