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文章类型：
机构：
[1]昆明医科大学第一附属医院精神科,昆明,650032
内科科室
精神科
昆明医科大学附属第一医院
出处：
ISSN：
关键词：
抑郁
海马
血管新生因子
大鼠
磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B信号通路
血管内皮生长因子及血管内皮生长因子受体2
蛋白激酶B1/磷酸化蛋白激酶B1
摘要：
目的 探讨氟西汀对抑郁大鼠海马血管新生因子表达的影响.方法 SPF级雄性SD大鼠(3月龄)32只,根据随机数字表分为氟西汀组(n=8)、氟西汀±LY294002干预组(n=8)、模型组(n=8)、对照组(n=8).对照组不进行任何处理,自由进食及摄水5周.其余各组大鼠均采用慢性温和不可预测的多相应激方法建立抑郁建模.建模后氟西汀组给予氟西汀治疗2周,氟西汀±LY294002干预组给予LY294002干预后,氟西汀治疗2周,模型组自由进食、饮水2周.实验第5周末所有大鼠(直接将大鼠断头处死,冰浴上取出海马)行免疫印迹实验(Western blot).结果 氟西汀组VEGF(0.98±0.13)、FLK1(1.09±0.21)、AKT1(1.05±0.05)、p-AKT1 (1.01±0.13)较模型组VEGF(0.44±0.08)、FLK1 (0.37±0.15)、AKT1 (0.40±0.10)、p-AKT1 (0.53±0.07)的蛋白表达水平明显增加,差异有统计学意义(P＜0.01).氟西汀组海马VEGF、FLK1、p-AKT1较氟西汀±LY294002干预组的VEGF(0.55±0.08)、FLK1(0.55±0.14)、p-AKT1 (0.60±0.05)蛋白表达明显增加,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 氟西汀可增强抑郁大鼠海马血管新生因子VEGF/FLK1、p-AKT1蛋白的表达,进而参与海马血管的新生,而氟西汀的这种作用可能与PI3K/AKT信号通路有关.
基金：
云南省卫生科技计划项目(2014FZ018)Health Science and Technology Project of Yunnan Province(2014FZ018)
基金编号：
2014FZ018
第一作者：
第一作者机构：
[1]昆明医科大学第一附属医院精神科,昆明,650032
通讯作者：
推荐引用方式(GB/T 7714)：
易志凯,杨杰,李娜.氟西汀对抑郁大鼠海马血管新生因子表达的影响[J].中华行为医学与脑科学杂志.2018,27(3):235-240.
