目的 研究在高脂高糖饮食诱导建立的肥胖大鼠慢性肝损伤肝脏纤维化模型中，灯盏乙素(SCU对其发病机制的影响，探讨SCU能否通过促进MMP2、MMP9，抑制TIMP-1的表达改善肝脏纤维化程度。方法 采用高脂高糖饮食诱导慢性肝损伤肝脏纤维化模型，SCU和姜黄素（CUR）灌胃治疗8周后，HE染色观察肝组织病理变化；Masson染色观察胶原纤维在肝脏中的沉积；Western blot和免疫组织化学染色观察肝脏组织TIMP-1、MMP2、MMP9的表达。结果 在肝脏组织中，模型组大鼠肝细胞形态不规则细胞水肿，并有大量脂肪空泡出现，汇管区有蓝色胶原纤维沉积，不同剂量的SCU和CUR干预后，脂肪空泡减少，肝细胞肿胀情况减少，纤维化程度得到改善。在大鼠肝细胞中，模型组MMP2、MMP9蛋白表达下调（P ＜0.01），不同剂量SCU和CUR干预后MMP2、MMP9蛋白表达上调（P ＜0.01）；模型组TIMP-1蛋白表达上调（P ＜0.01），不同剂量SCU和CUR治疗后TIMP-1蛋白表达下调（P ＜0.01），没有很明显的剂量依赖性。结论 SCU可能通过促进MMP2、MMP9，抑制TIMP-1蛋白的表达，减少ECM的积累改善肥胖引起的肝脏纤维化。