目的 主要探讨miR-216b-5p通过靶向NCOA3对胶质瘤细胞铁死亡的影响，以期为胶质母细胞瘤的临床治疗提供新的靶点。方法 U251细胞分为DMSO处理组，Erastin处理组，Erastin+mimic NC组，Erastin+miR-216b-5p mimic组，Erastin+pcDNA 3.1组，Erastin+pcDNA-NCOA3组，pcDNA+miR-216b-5p mimic+pcDNA-NCOA3组。通过实时荧光定量PCR检测和Western blot检测miR-216b-5p和NCOA3的表达以及铁死亡相关蛋白PTGS2, NOX1, ACSL4,GPX4, FTH1的蛋白表达量，CCK-8和流式细胞术检测细胞增殖和凋亡，通过试剂盒检测MDA，亚铁（Fe2+），谷氨酰胺，谷氨酸，α-酮戊二酸的含量。结果 （1） miR-216b-5p在人胶质母细胞瘤细胞株LN229和U251中均高表达，Erastin刺激下的U25细胞活力回升且细胞凋亡率下降；（2）转染miR-216b-5p mimics后，Erastin刺激下的U251中的MDA，亚铁（Fe2+），谷氨酰胺，谷氨酸，α-酮戊二酸均有明显下降，铁死亡相关蛋白PTGS2, NOX1, ACSL4的蛋白表达量在Erastin的刺激下明显上升，而GPX4, FTH1的蛋白量明显下降；（3）获得9个在胶质母细胞瘤中与铁死亡相关，且与miR-261b-5p有直接靶向关系的基因，即FOXO4,NCOA3,PARP8,PARP11,LIG3,MAPK9,TLR4,RB1,PTEN,miR-216b-5p与NCOA3直接结合向并负向调控NCOA3;4.转染NCOA3使细胞活力下降，MDA，亚铁（Fe2+），谷氨酰胺，谷氨酸，α-酮戊二酸含量上升，铁死亡相关蛋白PTGS2,NOX1,ACSL4的蛋白表达量上升，而GPX4,FTH1的蛋白量下降；但miR-216b-5p mimic的转染可逆转以上结果。结论 miR-216b-5p直接靶向NCOA3，且通过NCOA3调控胶质母细胞瘤细胞的铁死亡，以此促进肿瘤的凋亡。对胶质母细胞瘤的新的治疗靶点以及后续研究提出了新的可能性，以期为胶质母细胞瘤的治疗提供新思路。