目的:研究瘦素在仓鼠下丘脑GT1-7细胞系中的作用，通过转染α1-肾上腺素受体影响细胞内钙离子浓度而调节CaMKKβ-AMPKα信号通路。方法:以仓鼠下丘脑GT1-7细胞株进行细胞培养，用脂质体转染α1-肾上腺素作为受体质粒。细胞在无血清培养基中饥饿过夜后呈指数增长，用不同浓度梯度的瘦素刺激细胞以评估细胞内钙离子浓度：GT1-7细胞系在96孔黑底细胞培养板中用DME/F12培养，每隔一天更换一次无血清的DME/F12，37 ℃培养2 h。用不同浓度梯度瘦素刺激细胞，并用fluo-4（Invitrogen）检测细胞内钙离子浓度变化。同时，未转染的GT1-7细胞用作阴性对照。RT-PCR法检测GT1-7-myc-α1-AR细胞CaMKKβ和AMPKα的mRNA水平，Westernblot法检测GT1-7-myc-α1-AR细胞CaMKKβ和AMPKα的蛋白表达。结果:瘦素通过α1肾上腺素能受体（α1-adrenoceptor，α1-AR）刺激下丘脑GT1-7细胞内钙离子浓度的变化，从而调节CaMKKβ-AMPKα信号的通路活性。结论:瘦素作用α1肾上腺素受体，介导交感神经系统G蛋白偶联，通过激活Ca2+通道，引起GT1-7-α1-AR细胞［Ca2+］i内流，作为钙依赖蛋白CaMKKβ在下丘脑细胞中调节细胞的代谢，随细胞内Ca2+浓度的增加来激活AMPKα，促进下丘脑促性腺激素释放激素GT1-7细胞的能量代谢。