背景与目的:研究表明,与肥胖症密切相关的源自脂肪细胞的细胞因子瘦素（leptin）在癌变和肿瘤发生中起着重要作用。通过体外实验观察leptin对人胆囊癌细胞系GBC-SD和OCUG侵袭和迁移能力的影响,探讨其可能的作用机制。方法:将胆囊癌GBC-SD和OCUG细胞分为对照组和实验组。实验组利用小干扰RNA （small interfering RNA,siRNA）技术靶向沉默胆囊癌GBC-SD和OCUG细胞的leptin表达,应用实时荧光定量聚合酶链反应（real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR）检测转染效率,通过细胞划痕实验和transwell小室法检测胆囊癌GBC-SD和OCUG细胞的迁移和侵袭能力,采用免疫荧光和免疫细胞化学实验检测siRNA干扰后胆囊癌GBC-SD和OCUG细胞的leptin蛋白水平,利用蛋白质印迹法（Western blot）检测干扰后GBC-SD和OCUG细胞的leptin和p-AKT蛋白表达。结果:细胞划痕实验结果显示,利用siRNA靶向沉默leptin后GBC-SD和OCUG细胞的迁移能力下降（t=26.614,P(0.01;t=19.338,P(0.01） 。Transwell迁移实验结果显示,利用siRNA靶向沉默leptin后GBC-SD和OCUG细胞的迁移能力也下降（t=7.185,P=0.002;t=8.889,P=0.003）。Transwell侵袭实验结果显示,干扰后GBC-SD和OCUG细胞的侵袭能力下降（t=10.183,P=0.001;t=9.697,P=0.001）。免疫荧光和免疫细胞化学实验结果显示,干扰后GBC-SD和OCUG细胞的leptin蛋白表达下降,Western blot检测结果表明,靶向沉默GBC-SD细胞后leptin和p-AKT蛋白表达下调（t=26.463,P(0.01;t=13.904,P(0.01）,靶向沉默OCUG细胞后leptin和p-AKT蛋白表达也下调（t=21.335,P(0.01;t=17.914,P(0.01）。结论:下调GBC-SD和OCUG细胞的leptin表达可抑制细胞侵袭和转移能力,并可能通过AKT信号通路调控胆囊癌细胞的侵袭和迁移。Leptin有望成为胆囊癌治疗的一个重要靶点。