目的:探讨长链非编码RNA（lncRNA）T-box转录因子5反义RNA1（TBX5-AS1）调控微小RNA-363-3p（miR-363-3p）对胶质瘤细胞增殖和侵袭的影响。方法:体外培养A172细胞，并分为Control组、si-NC组、si-TBX5-AS1组、si-TBX5-AS1+miR-NC inhibitor组和si-TBX5-AS1+miR-363-3p inhibitor组。定量逆转录聚合酶链式反应（qRT-PCR）检测不同细胞[人脑胶质瘤细胞A172、U251、T98G、U87-MG及正常星形胶质细胞（NHA）]及各组A172细胞中TBX5-AS1和miR-363-3p的相对表达水平；双荧光素酶报告基因实验检测TBX5-AS1和miR-363-3p的靶向调控关系；细胞计数试剂盒8（CCK-8）和集落形成实验检测各组A172细胞的增殖情况，Transwell实验检测各组A172细胞的侵袭情况；蛋白免疫印迹法（Western Blot）检测各组A172细胞中增殖相关蛋白和抗原（PCNA）、Ki67和侵袭相关蛋白E-cadherin、N-cadherin、Vimentin表达水平。结果:TBX5-AS1在胶质瘤细胞系中表达上调（P＜0.05）,且在A172细胞中表达水平最高；miR-363-3p在胶质瘤细胞系中表达下调（P＜0.05）,且在A172细胞中表达水平最低。双荧光素酶报告基因实验显示，TBX5-AS1和miR-363-3p存在靶向调控关系。与si-NC组比较，si-TBX5-AS1组A172细胞中TBX5-AS1表达水平和PCNA、Ki67、N-cadherin、Vimentin蛋白水平下调，miR-363-3p表达水平和E-cadherin蛋白水平上调（P＜0.05）;细胞增殖和侵袭能力降低（P＜0.05）。与si-TBX5-AS1+miR-NC inhibitor组比较，si-TBX5-AS1+miR-363-3p inhibitor组A172细胞中TBX5-AS1表达水平无明显变化（P＞0.05）;细胞中PCNA、Ki67、N-cadherin、Vimentin蛋白水平上调，miR-363-3p表达水平和E-cadherin蛋白水平下调（P＜0.05）;细胞增殖和侵袭能力增加（P＜0.05）。结论:下调TBX5-AS1靶向负调控miR-363-3p可抑制胶质瘤细胞的增殖和侵袭。