目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)SUCLG2-AS1对非小细胞肺癌细胞增殖和免疫逃逸的影响及对微小RNA-491-5p(miR-491-5p)的调节作用.方法:通过Cancer LncRNA Census数据库分析SUCLG2-AS1在非小细胞肺癌组织中的表达及SUCLG2-AS1表达量与非小细胞肺癌患者生存期的关系.通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测SUCLG2-AS1在非小细胞肺癌株A549、PG49、H1975、H2170和人正常肺支气管上皮细胞BEAS-2B中表达量的变化.培养H1975细胞并分为si-NC组和si-SUCLG2-AS1组.集落实验和流式细胞术检测H1975细胞的增殖能力和细胞周期.蛋白质印迹(Western blot)检测H1975细胞免疫相关蛋白细胞程序性死亡-配体1(PD-L1)、维甲酸相关孤儿受体γt(RORγt)和细胞周期相关蛋白细胞周期依赖性蛋白激酶3(Cdk3)、细胞周期蛋白C(Cyclin C)、细胞周期依赖性蛋白激酶2(Cdk2)的表达.LncRMap生物信息学软件预测SUCLG2-AS1可结合的微小 RNA.RNA pull-down 实验验证 SUCLG2-AS1 与 miR-491-5p 的直接结合.通过 qRT-PCR 检测 SUCLG2-AS1对miR-491-5p表达的调节作用.结果:与正常肺组织比较,非小细胞肺癌组织中SUCLG2-AS1表达升高(P＜0.01).SUCLG2-AS1高表达的非小细胞肺癌患者生存期短于SUCLG2-AS1低表达患者(P＜0.01).与BEAS-2B细胞比较,非小细胞肺癌株中SUCLG2-AS1表达升高,H1975细胞中SUCLG2-AS1表达升高最明显(均P＜0.05).与si-NC组比较,si-SUCLG2-AS1组H1975细胞增殖能力降低,G0/G1期细胞比例上升,S期细胞比例减少,G2/M期细胞比例减少(均P＜0.01).与si-NC组比较,si-SUCLG2-AS1组H1975细胞中免疫相关蛋白PD-L1、RORγt表达减少,细胞周期相关蛋白Cdk3、Cyclin C、Cdk2表达减少(均P＜0.01).SUCLG2-AS1靶向直接结合miR-491-5p(均 P＜0.01).与 si-NC 组比较,si-SUCLG2-AS1 组 H1975 细胞中 miR-491-5p 表达上升(P＜0.01).结论:沉默SUCLG2-AS1可能通过上调miR-491-5p表达抑制非小细胞肺癌细胞的增殖和免疫逃逸.