目的 研究新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后反应性星形胶质细胞表型和晚期糖基化终末产物受体(RAGE)的表达及天麻素(GAS)干预对其的影响。方法 利用48只新生3 d的SD大鼠构建HIBD模型，随机分为假手术组(sham)、HIBD模型组(HIBD)及HIBD后GAS(100 mg/kg)干预组(HIBD+GAS)。Western blotting和免疫组织化学染色检测HIBD后1 d、3 d组缺血侧大脑胼胝体区A1型星形胶质细胞标志物C3、A2型星形胶质细胞标志物S100A10、RAGE、肿瘤坏死因子α (TNF-α)、脑源性神经营养因子(BDNF)和胰岛素样生长因子1 (IGF-1)的表达。体外复制TNC-1细胞氧糖剥夺模型(OGD),随机分为对照组(Ctrl)、氧糖剥夺组(OGD)、氧糖剥夺后GAS干预(0.34 mmol/L)组(OGD+GAS)和单纯GAS组(GAS)。Western blotting和免疫荧光染色检测各实验组RAGE、TNF-α、BDNF和IGF-1的蛋白表达。结果 与假手术组相比，HIBD后1、3 d缺血侧胼胝体区C3、S100A10、RAGE、TNF-α和IGF-1蛋白表达明显升高(P(0.05);1 d组BDNF蛋白表达降低，而3 d组表达升高(P(0.05)。GAS干预后1 d、3 d组C3、RAGE和TNF-α表达较HIBD组降低(P(0.05),而BDNF和IGF-1蛋白表达进一步升高(P(0.05);GAS干预后3 d组S100A10的表达较HIBD组升高(P(0.05)。且HIBD后1 d、3 d组C3、S100A10、RAGE的免疫组织化学检测结果与Western blotting结果一致。此外，在OGD激活的星形胶质细胞中RAGE、TNF-α表达显著升高(P(0.05),GAS干预后两者表达显著降低(P(0.05),而BDNF、IGF-1表达显著升高(P(0.05)。结论 GAS可抑制HIBD后星形胶质细胞中RAGE信号的上调，抑制A1型星形胶质细胞和炎性因子的表达，促进A2型星形胶质细胞和营养因子的表达，发挥神经保护功能。