目的：探究天麻素（GAS）通过C-C趋化因子受体5（CCR5）对新生小鼠缺血缺氧性脑损伤(HIBD后小胶质细胞JAK1/STAT1信号通路及其介导的炎症反应的影响。方法：选择新出生10 d的C57BL/6J小鼠48只，随机分为假手术（sham）组、HIBD模型组和HIBD与GAS联合处理（HIBD+GAS）组；体外培养BV-2小胶质细胞，分为对照（Con）组、氧糖剥夺（OGD）组、OGD+GAS组、GAS组、Maraviroc（MVC）组、OGD+MVC组和OGD+MVC+GAS组。通过RT-qPCR检测CCL4和CCR5的mRNA表达变化，Western blot检测CCR5、p-JAK1、p-STAT1、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素1β（IL-1β）蛋白的表达变化，免疫荧光双标染色检测CCR5、p-JAK1和p-STAT1的表达变化。结果：（1）与sham组相比，HIBD组小鼠缺血侧胼胝体区CCL4和CCR5的mRNA水平，以及CCR5、p-JAK1和pSTAT1的蛋白水平明显增高（P＜0.05），而HIBD+GAS组中CCL4和CCR5 mRNA水平，以及CCR5、p-JAK1和pSTAT1的蛋白水平显著低于HIBD组（P＜0.05）。（2）与Con组相比，OGD组BV-2细胞中CCR5、p-JAK1和p-STAT1蛋白水平明显增高（P＜0.05），而OGD+GAS组BV-2细胞中CCR5、p-JAK1和p-STAT1蛋白水平显著低于OGD组（P＜0.05）。（3）CCR5拮抗剂MVC在0～80μmol/L范围内不会导致显著的BV-2细胞死亡。与OGD组相比，MVC+OGD组p-JAK1、p-STAT1、TNF-α和IL-1β蛋白水平显著降低（P＜0.05），而MVC+OGD组与OGD+MVC+GAS组无明显差异。结论：GAS可通过靶向CCR5抑制小胶质细胞p-JAK1/p-STAT1通路及相关炎症因子的表达，发挥神经保护作用。