目的 探讨长链非编码RNA（lncRNA）XIST通过微小RNA-511-5p（miR-511-5p）/TNFAIP3轴在慢性光化性皮炎（chronic actinic dermatitis, CAD）角质形成细胞凋亡失衡中的作用及机制。方法 基于前期二代高通量测序以及Targetscan7.0、RNAhybird软件进行的XIST靶向关系预测，取CAD皮损组织及正常皮肤组织，采用RT-PCR法、免疫组织化学染色法验证目标基因表达；取人永生化角质形成细胞（HaCaT细胞）,探究敲低TNFAIP3后细胞增殖及凋亡的变化；双荧光素酶报告验证XIST/miR-511-5p/TNFAIP3靶向调控关系。结果 与正常皮肤组织相比，CAD皮损组织中lncRNA XIST和TNFAIP3表达降低，而miR-511-5p表达升高（P<0.05）。敲低HaCaT细胞中XIST,可上调miR-511-5p表达，下调TNFAIP3表达；敲低TNFAIP3能够抑制角质形成细胞凋亡，促进其增殖。XIST通过靶向结合miR-511-5p可实现对TNFAIP3表达的正向调控。结论 lncRNA XIST通过miR-511-5p/TNFAIP3轴促进角质形成细胞增殖，抑制其凋亡，介导角质形成细胞凋亡失衡，促进CAD发病。