采用TNBS二次灌肠后对照组肠道肉眼可见肠壁充血、水肿及溃疡形成；光镜下可见肠壁炎症，以中性粒细胞、浆细胞、淋巴细胞及巨噬细胞浸润为主，粘膜及粘膜下层有溃疡形成。肠道损伤积分为6.83±1.53；MPO的OD值为0.48±0.34。而SASP组和二氮杂菲组肉眼未见明显病变；显微镜下粘膜及粘膜下层的炎症明显减轻，肠道损伤积分为3.58±2.61和3.92±2.31，均低于对照组（p值为0.002，0.004）；MPO的OD值分别为0.25±0.15和0.16±0.09，均明显低于对照组（p值为0.025，0.004）。对照组MMP-1、MMP-2、MMP-3和TIMP-1mRNA的表达分别为0.45±0.23、0.53±0.17、0.62±0.15和0.53±0.21，SASP组和二氮杂菲组的MMP-1、MMP-2及MMP-3表达并无明显差异(p值为0.078，0.381，0.653)；与对照组相比明显偏低（SASP组与对照组比较p值分别为0.002，0.020，0.000；二氮杂菲组与对照组比较p值分别为0.030，0.003，0.000）。三组之间TIMP-1的表达无差异（p＝0.471）。免疫组织化学检测对照组TIMP-1和MMP-3的表达的IOD值分别为2978.37±1342.22和7812.81±4761.57。MMP-3在SASP组和二氮杂菲组的表达量均较对照组低（p值均为0.000）；三组之间TIMP-1的IOD值无明显差异（p＝0.871）。　　结论：该研究采用MMPs抑制剂二氮杂菲防治三硝基苯磺酸（trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS）肠炎动物模型，并与经典药物SASP相比较。　　结果如下：　　1.采用TNBS二次刺激法，使模型的慢性炎症更接近人类的炎症性肠病，表明该研究成功地模拟了人类IBD的动物模型。　　2.同时该研究利用二氮杂菲治疗大鼠肠炎模型后，首次利用RT-PCR的方法证实它能明显地降低MMP-1、MMP-2和MMP-3的mRNA的表达，而不影响TIMP-1的表达；免疫组化也证实二氮杂菲治疗后，MMPs表达均明显低于对照组，而TIMP-1的表达在三组之间并无明显差异。以上结果提示二氮杂菲能够有效地抑制MMPs的表达及活性，对TNBS结肠炎有效。