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NO对大鼠胰腺移植再灌注早期细胞凋亡和急性肺损伤的实验研究

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资源类型:
机构: [1]昆明医学院第一附属医院

获奖: 省自然科学奖·三等奖 获奖时间:2007

关键词: 胰腺移植 动物模型 缺血再灌注损伤 细胞凋亡 急性肺损伤 一氧化氮

摘要:
采用双套管法将供胰所带腹主动脉、门静脉分别与预制的糖尿病受体大鼠的左肾动脉、肾静脉进行套管吻合重建动脉血供及内分泌引流,同时行十二指肠空肠端侧吻合重建胰腺外分泌引流,围手术期注意补液、保暖、抗凝及抗感染。完成60对大鼠胰腺移植,55只大鼠存活超过24h,且24h后血糖下降至正常。建立了稳定大鼠胰十二指肠移植模型。在此基础上,在移植再灌注前分别给予L-Arg和L-NAME处理,双向调节体内的NO水平,探讨NO对胰腺的缺血再灌注损伤和再灌注早期细胞凋亡的关系,以及NO在胰腺再灌注诱导的急性肺损伤中的作用。结果发现大鼠的胰腺切取可导致创伤性胰腺炎,双套管法的血管重建方式不阻断受体大鼠的体循环和门静脉循环,操作简单结果稳定可靠。NO参与了胰腺的缺血再灌注损伤和细胞凋亡的发生过程。NO参与细胞凋亡的作用可能是通过直接或间接地调节Caspase-3的活性来实现的。胰腺移植的缺血再灌注可导致急性肺损伤,其损伤的机制与肺组织内氧化与抗氧化系统的失衡有关,早期给予小剂量L-Arg通过升高血清NO对此急性肺损伤可发挥保护作用,其可能的机理为降低了肺泡毛细血管通透性,减轻了肺水肿和肺内的中性粒细胞浸润,从而减轻了肺组织的氧化损伤来发挥保护作用的。

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