主要研究内容：制作与临床疾病密切相关的三种动物模型，分别模拟视网膜急性重度缺血缺氧、视网膜中度缺血缺氧和视网膜轻度缺血缺氧的病理环境，检测nestin在大鼠病变视网膜中的表达情况，随病情进展的动态变化并分析其意义。体外培养大鼠视网膜Müller，检测其表达nestin的情况并分析其意义。检测大鼠视网膜发育过程中Müller细胞表达Nestin的情况并分析其意义。发现点：通过该项目的研究课题组得出以下结果：视神经横断大鼠视网膜Müller细胞出现Nestin和GFAP的诱导表达。青光眼大鼠视网膜Müller细胞出现Nestin和GFAP的诱导表达，随病情进展 其表达渐增强，并一直持续至3w。大鼠缺氧后视网膜Müller细胞出现Nestin和GFAP的诱导表达，立即给予高氧治疗后，Nestin和GFAP在Müller细胞上的诱导表达明显减弱，大鼠缺氧后星形胶质细胞上也出现Nestin的诱导表达，但给予高氧治疗后，Nestin在星形胶质细胞上的表达并没有明显减弱。体外培养的Müller细胞表达Nestin，不表达GFAP。生后大鼠视网膜Müller细胞表达Nestin，随视网膜发育日益成熟，Nestin表达逐渐减少，成年大鼠视网膜Müller细胞不再表达Nestin，从新生鼠至成鼠Müller细胞都不表达GFAP。通过对以上研究结果的分析课题组得出以下结论：Nestin是巢蛋白的一种，在视网膜发育中、体外培养、病理情况下的Müller细胞表达Nestin，同时病理情况下星形胶质细胞也有Nestin的诱导表达；尽管Nestin也在神经干细胞上表达，但把它作为神经干细胞特有的标记物而用于鉴定细胞需慎重。病理情况下Nestin和GFAP在Müller细胞和星形胶质细胞上的诱导表达并不是针对某一种病变特有的现象，而是视网膜损伤后存在的一种普遍现象，其诱导表达可能对神经节细胞具有保护作用，Nestin和GFAP一样可以作为视网膜受损的标记物用于基础和临床研究。科学价值：该项目从组织病理学、细胞学和发生学三方面系统地探讨了nestin、müller细胞、星形胶质细胞和神经节细胞的关系，病理情况下nestin在müller细胞上诱导表达的意义，进一步从体外细胞培养和发生学方面探讨nestin在müller细胞上表达的特点，系统地分析了nestin存在的意义和可能的科学价值，为今后从müller细胞着手早期介入治疗来阻止视网膜病变的发生和发展奠定实验基础。同行引用及评价：该项目建立了一支眼底病基础研究梯队，其中3人晋升高级职称，在相关期刊杂志上发表学术论著9篇，其中SCI收录2篇，影响因子达3.745，经检索共被引用9次。云南省卫生厅科教处组织有关专家对该项目进行评价，认为该研究成果已达到国际先进水平。