摘要：
目的:探讨儿茶素没食子酸酯(EGCG)对糖尿病小鼠高糖诱导的心肌组织氧化应激损伤的影响.方法:采用雄性C57小鼠给予高糖高脂饮食6周后,按70 mg· kg-的标准腹腔注射链脲佐菌素(STZ),连续5d.空腹血糖(FBG)＞16.7 mmol·L-1视为造模成功.后随机分为空白组,模型组,EGCG低、中、高剂量组(50,100,200 mg· kg-1),N-乙酰半胱氨酸(NAC,100 mg·kg-1)组,腹腔注射,隔天1次,连续4周.分别测定小鼠体重、心脏质量、心脏质量指数、血糖值;镜下观察心肌细胞及组织病理变化;酶联免疫吸附法(ELISA)检测心肌组织活性氧(ROS),超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)及炎性因子白细胞介素(IL)-1β,IL-6,肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)测定心肌组织中NF-E2相关因子2(Nrf2)介导的抗氧化通路中血红素氧合酶-1(HO-1)和醌氧化还原酶1(NQO1)的表达.结果:与模型组相比,EGCG(100 mg·kg-1)组能一定程度降低血清中的FBG水平(P＜0.05);抑制心肌细胞肥大及心肌组织纤维化程度,增强SOD活性,降低MDA,ROS含量(P＜0.05);降低组织中炎性因子IL-1β,IL-6,TNF-α的含量(P＜0.05);激活心肌细胞核内Nrf2介导的抗氧化通路,作用优于强抗氧化剂NAC.结论:EGCG对高糖诱导的心肌细胞损伤具有保护作用,其机制可能与EGCG的抗氧化应激、抗炎作用有关.
