目的 灯盏花乙素(SCU)可拮抗心肌IR损伤,但SCU是否通过细胞外信号调节激酶(ERK1/2)通路拮抗IR所致血管内皮细胞损伤尚不清楚.文中探讨SCU在缺氧-复氧(HR)诱导的人心脏微血管内皮细胞(HCMEC)损伤中的作用及对ERK1/2信号通路的影响. 方法 体外培养的HCMEC分别进行正常培养和缺氧12h-复氧12h建立IR模型(HR)处理.正常培养条件下,将HCMEC分为正常对照组、DMSO组、SCU 1μmol/L组和SCU 10μmol/L组.给予HCMEC IR损伤处理后,分为空白对照组、HR模型组、HR+DMSO组、HR+SCU 1μmol/L组和HR+SCU 10μmol/L组.将HCMEC与SCU或DMSO预孵育2h后行HR处理.采用MTT法和锥虫蓝染色检测细胞存活率,并检测HCMEC的丙二醛(MDA)浓度.Western blot检测p-ERK1/2、ERK2和GAPDH蛋白表达情况. 结果 MTT检测结果显示,与正常对照组细胞存活率(100％)比较,SCU 1μmol/L组和SCU 10μmol/L组[(110.40±2.34)％和(122±1.25)％]均增加(P<0.05);与空白对照组细胞活力(100％)比较,HR模型组[(68.00±4.06)％]下降(P<0.05),与HR模型组细胞存活率比较,HR+SCU 1μmol/L组和HR+SCU 10μmol/L组[(90.53±3.67)％、(92.04±2.32)％]增加(P<0.05).锥虫蓝染色显示,与正常对照组细胞活力[(90.06±1.85)％]比较,SCU 10μmol/L组[(96.78±2.01)％]增加(P<0.05);与空白对照组[(91.83±2.34)％]比较,HR模型组细胞存活率[(73.72±4.91)％]下降(P<0.01),与HR模型组比较,HR+SCU 10μmol/L组细胞存活率[(87.59±2.64)％]增加(P<0.05).与空白对照组比较,HR模型组、HR+DMSO组MDA明显增加(P<0.01);与HR模型组比较,HR+SCU 1μmol/L组和HR+SCU 10μmol/L组MDA含量减少(P<0.05).与空白对照组比较,HR模型组p-ERK1/2蛋白表达明显降低(P<0.01);与HR模型组比较,HR+SCU 10μmol/L组p-ERK1/2蛋白表达明显增加(P<0.01). 结论 HR损伤导致HCMEC细胞活力下降、MDA增加和p-ERK1/2蛋白表达降低,SCU通过上调p-ERK1/2表达而拮抗HCMEC IR损伤.