背景：目前认为长期高血糖、降糖药物的使用、饮食控制、雌激素、胰岛素样生长因子、瘦素、体质量、性别、年龄等因素可能在糖尿病发生骨质疏松的病理生理过程中起着重要作用。<br>　　目的：建立2型糖尿病骨质疏松模型，探讨2型糖尿病对骨代谢的影响。<br>　　方法：雄性SD大鼠采用高脂高糖饮食联合小剂量链脲佐菌素(35 mg/kg)诱导2型糖尿病大鼠模型为糖尿病组；对照组予相同剂量的柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液一次性左下腹腔注射作为正常对照组。成模4周后，糖尿病组7只，正常对照组13只进入结果分析。采用双能X射线检测大鼠骨密度，检测血清空腹血糖、胆固醇、三酰甘油、血钙、血磷、碱性磷酸酶、空腹胰岛素、骨钙素、Ⅰ型胶原交联C末端肽，观察骨形态学变化。<br>　　结果与结论：与正常对照组比较，①糖尿病组大鼠体质量下降、空腹血糖明显升高(P<0.05)，并呈持续状态；②糖尿病组大鼠血胆固醇、三酰甘油、空腹胰岛素、碱性磷酸酶、胰岛素抵抗指数明显升高，而胰岛素敏感指数下降(P<0.05)；③糖尿病组血清磷、血钙、骨钙素、Ⅰ型胶原交联C末端肽，差异无显著性意义(P>0.05)；④苏木精-伊红染色显示糖尿病组大鼠骨小梁稀疏，数量减少，间隙增大，小梁变细，连续性破坏，常见游离断增多；⑤糖尿病组全身骨密度、腰椎+双股骨+盆骨骨密度，胸腰椎骨密度均明显下降(P<0.05)。⑥结果说明，高糖高脂喂养5周基础上联合小剂量链脲佐菌素(35 mg/kg)可以诱导2型糖尿病大鼠模型。该模型具有高糖、高脂、胰岛素抵抗及骨密度下降，骨形态学检查呈骨吸收增加改变的特点。