背景:创伤性深静脉血栓形成机制复杂,大量研究主要集中在临床观察和流行病学层面,其分子机制研究一直没有新的突破.目的:应用基因芯片技术研究创伤性深静脉血栓形成过程中基质金属蛋白酶的表达变化规律,探讨其在创伤性深静脉血栓形成中的作用.方法:SPF级8～12周龄SD大鼠150只,体质量250～300 g,随机分为正常对照组10只和模型组140只.模型组140只采用直接钳夹股静脉+双后肢石膏固定方式,建立大鼠创伤性深静脉血栓动物模型.又分为7组亚组,创伤即刻组(0.5 h)、血栓形成初始期组(2.5 h)、高峰期血栓形成组(25 h)、高峰期血栓不形成组(25 h)、血栓消退组(72 h)、血栓不消退组(72 h)和创伤后持续无血栓组(168 h),每组10只.在相应时相点无创切取股静脉血管组织,随后抽取总RNA,采用Genechip Rat Genome 4302.0芯片对股静脉血管组织进行基因表达检测.观察创伤性深静脉血栓形成与不形成和消退与不消退的发生率;运用基因芯片数据分析方法分析基质金属蛋白酶和金属蛋白酶组织抑制因子在各时相点的表达.结果与结论:模型组死亡3只,147只大鼠进入结果分析.造模后25 h血栓形成率约为50.5%,血栓不形成率约为49.5%;168 h,有血栓的大鼠中大概有56.7%发生消退,43.3%的血栓持续存在不消退.基质金属蛋白酶和金属蛋白酶组织抑制因子等均呈不同程度差异表达.血栓不消退状态时,基质金属蛋白酶仍呈高表达,金属蛋白酶组织抑制因子表达在血栓形成过程中处于下调状态,在消退过程呈明显抑制状态.在创伤性深静脉血栓形成与消退演化过程中,创伤后基质金属蛋白酶与创伤性深静脉血栓之间存在密切的关系,基质金属蛋白酶/金属蛋白酶组织抑制因子可能是影响血栓生物学状态的重要因素之一.