摘要：
目的 探讨血红素氧合酶-1(HO-1)在七氟烷预处理抑制大鼠氧糖剥夺海马神经元凋亡中的作用.方法 出生48 h内的Wistar大鼠,体外培养海马神经元,随机分为6组,每组108孔,正常对照组(C组):不做任何处理;2%七氟烷预处理组(S1组):2%七氟烷预处理60 min后正常培养24 h;OGD组:缺糖缺氧45 min后复糖复氧,再正常培养24 h以制备氧糖剥夺模型;2%七氟烷预处理+OGD 组(S1+OGD组)和4%七氟烷预处理+OGD组(S2+OGD组):分别经2%、4%七氟烷预处理后制备氧糖剥夺模型;4%七氟烷预处理+ZnPPⅨ+OGD(Z组):4%七氟烷预处理同时在培养液中加入ZnPPⅨ(终浓度10 μmol/L),其余处理同S2+OGD组.正常培养24 h时检测神经元存活率、凋亡率和HO-1蛋白及其mRNA的表达水平.结果 与C组比较,OGD组、S1+OGD组、S2+OGD组和Z组海马神经元存活率降低,凋亡率升高,海马神经元HO-1 mRNA及其蛋白表达上调,S1组海马神经元HO-1 mRNA 及其蛋白表达上调(P<0.01),神经元存活率、凋亡率差异无统计学意义(P>0.05);与OGD组比较,S1+OGD组、S2+OGD组海马神经元存活率升高,凋亡率降低,海马神经元HO-1 mRNA及其蛋白表达上调,Z组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与S1+OGD组比较,S2+OGD组海马神经元存活率升高,凋亡率降低,海马神经元HO-1 mRNA及其蛋白表达上调(P<0.01);与S2+OGD组比较,Z组海马神经元存活率降低,凋亡率升高,海马神经元HO-1 mRNA及其蛋白表达下调(P<0.01).结论 HO-1可能参与了七氟烷预处理抑制大鼠氧糖剥夺海马神经元凋亡的机制.
