资源类型：
收录情况：
◇ 统计源期刊
◇ CSCD-E
文章类型：
机构：
[1]昆明医学院第一附属医院医务部,昆明市650032
行政科室
医务部
昆明医科大学附属第一医院
[2]昆明医学院第一附属医院麻醉科,昆明市650032
外科科室
麻醉手术科（医技）
昆明医科大学附属第一医院
[3]昆明医学院第三附属医院麻醉科
出处：
ISSN：
关键词：
一氧化氮
ERK1/2
细胞信号转导
缺血-再灌注损伤
凋亡
神经元
摘要：
目的 研究神经元缺血-再灌注时诱导型一氧化氮合酶(iNOS)源性一氧化氮(NO)诱导神经元凋亡的信号转导通路.方法 培养7 d的大鼠海马神经元随机分为四组:正常培养组(A组)神经元按正常培养方法培养;缺血一再灌注组(B组)神经元进行缺糖缺氧后复糖复氧处理;缺血一再灌注+1400W(iNOS抑制药)组(C组)和缺血一再灌注+U-0126(ERK抑制药)组(D组)神经元进行缺糖同时分别加入1400W或U-0126,使其终浓度均为10 μM后同B组处理.进行神经元纯度鉴定,检测神经元存活率、神经元凋亡率、NO、cGMP、iNOS-mRNA表达、ERKl/2和P90RSK蛋白表达.结果 与A组比较,B组大鼠海马中NO、cGMP、iNOS-mRNA、ERK1/2、P90RSK增高,神经元存活率降低、凋亡率升高(P＜0.01).与B组比较,C组大鼠海马中NO、cGMP、iNOS-mRNA、ERK1/2和P90RSK降低,神经元存活率升高、凋亡率降低(P＜0.01);D组大鼠海马中NO、cGMP和iNOS-mRNA变化不明显但ERK1/2和P90RSK降低,神经元存活率升高、凋亡率降低(P＜0.01).结论 神经元缺血-再灌注损伤时,iNOS源性的NO通过cGMP介导ERK1/2/P90RSK信号转导通路诱导神经元的凋亡.
第一作者：
第一作者机构：
[1]昆明医学院第一附属医院医务部,昆明市650032
通讯作者：
推荐引用方式(GB/T 7714)：
李薇,赵光瑜,邵建林.一氧化氮诱导海马神经元凋亡信号通路的研究[J].临床麻醉学杂志.2008,24(4):334-336.
