目的:研究七氟烷(Sevoflur ane)诱导神经元血红素氧合酶-1 (HO-1)基因表达的信号转导通 路，探讨七氟烷脑保护机制。 方法;将培养7d的新生Wistar大鼠海马神经元随机分为5组:正常培养组(C组)。 氧糖剝 夺组(D组)，2%七氟烷+氧糖剥夺组(S1组) 4%七氟烷+氧糖剥夺组 (S2组)和4%七 氟烷+U-0126+氧糖剥夺组(U组)。C组神经元按正常培养方法培养。D组神经元进行缺糖、 缺氧60min后复糖复氧后继续培养24h。S1 组和S2组神经元分别给予2%或4%七氟烷预处理60 min后同D组处理。U组在神经元给予4%七氟烷处理同时在培养液中加入U- 0126使其终浓度为 10μmol/L后同S2组处理。收集神经元进行H0-1 - mRNA和ERK1/2. Nrf2、 AP- 和HO- 1蛋白表 达的检测。检测神经元的存活率和凋亡率。 结果:与C组比较，D组神经元HO-1-mRNA和HO-1蛋白表达增加(p<0,05)，ERK 1/2. Nrf2和AP-1蛋白表达增加(p<0.05)神经元存活率降低、 凋亡率增加(ρ<0.01)。与D 组比较，S1组神经元HO- 1-mRNA和HO-1蛋白表达增加(p<0.01)。ERK1 /2和Nf2蛋白表达 增加(p<0.01)，AP-1蛋白表达变化不明显( p>0.05)，神经元存清 率升高、凋亡车降 低(ρ<0.01)。与S1组比较， S2组神经元H0-1 -mRNA和HO-1蛋白表达增加(ρ<005)， ERK1/ 2和Nrf2蛋白表达增加(p<0.05)，AP-1蛋白表达表达变化不明显(p>0.05)，神经 元存活率升高，凋亡率降低(ρ <0.01)。与S2组比较，U组神经元HO- 1-mRNA和HO-1蛋白表 达降低(p<0.01)，ERK1/ 2和Nf2蛋白表达降低(p <0.01). AP-1蛋白 表达表达变化不明显 (p>0,05)，神经元存活率降低。凋亡率升高(ρ<0,01) 。 结论: Sevoflur ane通过ERK1/ 2/Nr2信号通路诱导神经元H0-1 -mRNA表达，抑制氧糖剥夺 神经元的凋亡。