摘要：
目的探讨缺氧缺血脑损伤对新生大鼠缺氧缺血脑损伤(HIBD)脑皮质NO含量,fasL蛋白表达的影响.及神经生长因子(NGF)对新生大鼠HIBD的干预治疗作用以及有关分子机制.方法建立HIBD动物模型后分NO含量测定组,fasL免疫组化测定组.每组又分为:神经生长因子干预组、生理盐水对照组,假手术组,根据检测需要,在缺氧缺血后24 h、3 d、7 d作脑皮质匀浆NO含量测定,fasL蛋白免疫组化SP法测定.结果假手术组、生理盐水组、NGF干预组脑皮质匀浆NO含量(pmol/L)测定依次为;24 h:(412.8±35.6)、(1 596.3±43.2)、(1 231.5±42.9);3 d:(420.1±36.2)、(3 012.2±45.9)、(530.5±42.6);7 d:(408.2±34.2)、(512.6±42.8)、(463.6±34.9).FASL蛋白表达阳性率:24 h:(8.05±3.58)、(122.2±6.11)、(21.08±5.12);3 d:(8.21±3.11)、(87.7±5.90)、(13.50±4.22);7 d:(8.01±2.80)、(8.33±2.89)、(8.27±2.84).结论新生大鼠HIBD后,结扎侧脑皮质NO含量增高,Fas-L蛋白的表达增高,神经生长因子能减少NO的产生量,抑制fas-L蛋白的表达,对缺氧缺血脑皮质有保护作用.
