目的 研究miR-208a调控QKI5表达对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及作用机制。方法 将雄性SD大鼠32只随机选择分为假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（I/R组）、I/R+antagomir阴性对照组（I/R+antamiR-NC组）和I/R+miR-208a antagomir组（I/R+anta-miR-208a组），构建大鼠心肌I/R模型后检测各组大鼠心脏左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（LVFS）和左室每搏量（SV）;ELISA法检测血清肌酐激酶同工酶（CKMB）和心肌肌钙蛋白（cTnI）以及IL-1β、IL-6和肿瘤坏死因子（TNF-α）水平；采用HE染色观察各组心肌组织病理变化，采用TUNEL染色检测心肌组织细胞凋亡；RT-PCR检测心肌组织miR-208a和QKI5 mRNA表达，Western blot检测心肌组织QKI5蛋白和凋亡蛋白Caspase-3的相对表达水平。结果 与Sham组比较，I/R组中LVEF、LVFS、SV值降低，心肌细胞凋亡率升高，血清中CK-MB、cTnI和IL-1β、IL-6、TNF-α水平及心肌组织中miR-208a和Caspase-3表达升高，而QKI5表达水平降低（P <0.05）；与I/R+anta-miR-NC组比较，I/R+anta-miR-208a组中LVEF、LVFS、SV值升高，心肌细胞凋亡率降低，血清中CK-MB、cTnI和IL-1β、IL-6、TNF-α及心肌组织中miR-208a和Caspase-3表达水平降低，而QKI5表达升高（P <0.05）。相关性分析发现miR-208a与QKI5表达呈负相关。结论 抑制miR-208a可能通过调控QKI5表达减轻心肌缺血再灌注损伤中炎症反应，发挥心肌保护作用。