目的探讨抑制长链非编码RNA生长停滞敏感基因5（GAS5）对结肠癌细胞生物学特性的影响及其机制。方法取结肠癌HCT116细胞, 分为空白对照组（加入磷酸盐缓冲液）、阴性对照组（转染si-GAS5NC）、si-GAS5组（转染si-GAS5）和si-GAS5+miR-21抑制剂组（转染si-GAS5联合miR-21抑制剂反义寡核苷酸has-miR-21-5p）。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测转染48 h后各组细胞中GAS5和miR-21的表达水平, 荧光素酶基因报告实验验证GAS5与miRNA-21的结合位点, 细胞计数试剂盒8法检测各组细胞的增殖情况, 克隆形成实验观察细胞的克隆形成能力, Transwell实验检测细胞的侵袭和迁移能力, 流式细胞术检测细胞周期和凋亡, Western blot检测上皮间质转化（EMT）相关蛋白（Snail、N-cadherin、vimentin、E-cadherin）、干细胞相关因子（Sox2、CD44、Oct2）和磷酸酶与张力蛋白同源物（PTEN）/Akt信号通路相关蛋白的表达情况。结果转染后48 h, 空白对照组、阴性对照组和si-GAS5组HCT-116细胞miR-21表达水平分别为1.00±0.10、1.00±0.10和1.80±0.20, 吸光度分别为0.51±0.02、0.50±0.01和0.65±0.01, 细胞克隆形成数分别为（90±4）个、（91±5）个和（200±8）个, 侵袭细胞数分别为（118±3）个、（119±3）个和（150±4）个, 迁移细胞数分别为（110±2）个、（108±2）个和（127±2）个, G1期细胞比例分别为（49.3±2.1）%、（50.1±2.0）%和（42.2±1.1）%, S期细胞比例分别为（19.2±1.2）%、（20.2±1.1）%和（28.3±2.2）%, 细胞凋亡率分别为（14.4±2.2）%、（14.5±2.1）%和（7.2±1.3）%, 表明GAS5下调后HCT-116细胞miR-21表达水平升高, 增殖、侵袭和迁移能力增强, G1期细胞减少, S期细胞增加, 细胞凋亡率降低（均P＆lt;0.05）。GAS5下调后, HCT-116细胞中Snail、N-cadherin、vimentin、Sox2、CD44、Oct2和p-Akt的表达水平升高（均P＆lt;0.05）, E-cadherin和PTEN的表达水平降低（均P＆lt;0.05）。抑制miR-21后, 可以逆转GAS5下调引起的PTEN/Akt信号通路相关蛋白表达水平的变化（均P＆lt;0.05）。结论 GAS5可作为miR-21的竞争内源性RNA, 下调GAS5可通过激活miR-21/PTEN/Akt信号通路, 促进EMT和肿瘤细胞干性的获得, 从而促进结肠癌的发生发展。