目的 探讨喜炎平注射液对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的小鼠急性肺损伤（acute lung injury,ALI）的防治作用及机制。方法 在LPS诱导的ALI小鼠模型中,通过观察肺组织病理学指标评价喜炎平注射液的防治作用;网络药理学和分子对接方法探讨其作用机制;Western blot方法验证预测的靶蛋白。结果 喜炎平注射液能改善ALI小鼠肺组织病理损伤,减轻炎症反应。喜炎平注射液主要活性成分4个:14-deoxy-11-oxo-andrographolide、14-deoxyandrographolidle、14-deoxy-12-methoxyandrographolide、andrographolide-19-β-D-glucoside,获得药物靶点288个,ALI相关靶点4 960个,交集基因192个。喜炎平的10个核心靶点为STAT3、EGFR、PIK3R1、MAPK1、PIK3CA、NFKB1、ESR1、MAPK8、JAK2、FYN。GO富集获得BP 310个、CC 65个、MF 80个。KEGG通路富集发现ALI相关通路141条,排名前20的有MAPK、TNF-α、VEGF、cAMP、mTOR、AMPK、NOD JAK-STAT、IL-17、NF-κB等。分子对接发现MAPK1、MAPK8、NFKB1与活性成分14-deoxy-12-methoxyandrographolide、14-deoxyandrographolide结合作用较强。Western blot发现喜炎平注射液可明显下调ALI小鼠肺部P38、JNK、ERK1/2、NF-κB p65蛋白表达。结论 喜炎平注射液对ALI有一定防治作用,机制与调节MAPK和NF-κB信号通路有关。