目的 青光眼是全球第一大不可逆致盲眼病，视网膜小胶质细胞活化所致异常免疫调节和神经节细胞凋亡是其主要机制之一，压应力升高是青光眼特征性应力改变。建立离体BV2小胶质细胞压应力超负荷模型，为进一步研究青光眼力学机制奠定基础。方法 选择BV2小胶质细胞系，分为低压应力组、高压应力组和对照组3组，每组样本6个。通过前期构建并改良的离心培养装置，对低压应力组、高压应力组BV2小胶质细胞施加30 mmHg、50 mmHg 48 h持续压力刺激。通过细胞骨架染色计算细胞面积，采用3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-5-(3-羧基甲氧基苯基)-2-(4-磺基苯基)-2H-四唑鎓（MTS）法检测细胞活性，评估压应力干预对细胞形态和活性的影响。通过Western blot和聚合酶链式反应（PCR）方法检测小胶质细胞活化标志物肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6) mRNA和蛋白表达。结果 使用改良的离心装置可以对BV2细胞施加持续的压力刺激，孵箱环境下离心培养48 h后，3组细胞活性差异无统计学意义（OD值1.23±0.36、1.20±0.35、1.28±0.38。P) 0.05）。细胞骨架染色以对照组细胞平均面积为基准，对照组、低压应力组、高压应力组细胞相对面积依次增大（1.00±0.22 vs 1.22±0.26 vs 1.36±0.36。P (0.05）。通过PCR观察到高压应力组TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA水平显著高于对照组（P (0.05）；通过Western blot也检测到高压应力组细胞TNF-α、IL-6蛋白水平显著升高（P (0.05）。结论 通过离心培养方式，可以有效对离体培养的BV2小胶质细胞施加持续压应力刺激，压应力刺激可以诱导BV2细胞活化，该模型为压应力相关的青光眼力学机制研究奠定了方法学基础。