资源类型：
收录情况：
◇ 统计源期刊
◇ 北大核心
◇ CSCD-E
文章类型：
机构：
[1]昆明医科大学第一附属医院胸外科,云南昆明,650032
外科科室
胸外科
昆明医科大学附属第一医院
[2]福建医科大学附属第二临床医学院,福建泉州,362000
[3]昆明医科大学第一附属医院肿瘤放疗科,云南昆明,650032
内科科室
肿瘤放疗科
昆明医科大学附属第一医院
出处：
ISSN：
关键词：
肺癌
A549细胞
达沙替尼
miR-103
PTEN
PI3K/AKT
摘要：
目的:探讨miR-103靶向PTEN并激活PI3K/AKT信号通路促进肺癌细胞对达沙替尼(dasatinib,DASA)耐药的机制.方法:收集2014年4月至2018年1月昆明医科大学第一附属医院胸外科收治的资料完整的肺癌DASA耐药组织和不耐药组织各35例.采用qPCR实验检测miR-103在肺癌DASA耐药组织和细胞中的表达水平,同时,采用CCK-8、Transwell和Wb实验检测敲降miR-103对A549/DASA细胞增殖、迁移和上皮间质转化(EMT)的影响,双荧光素酶报告基因验证miR-103与PTEN的靶向关系.进一步采用CCK-8、Transwell和Wb实验检测miR-103通过PTEN-PI3K/AKT信号通路对A549/DASA细胞恶性生物学行为的影响.结果:miR-103在肺癌DASA耐药组织和A549/DASA细胞中均高表达(均P＜0.01).敲降miR-103可显著抑制A549/DASA细胞的增殖、迁移和EMT(P＜0.05或P＜0.01).此外,双荧光素酶报告基因证实miR-103靶向作用PTEN并下调其表达水平(P＜0.01).进一步实验显示,过表达miR-103通过靶向下调PTEN并激活PI3K/AKT信号通路进而显著促进A549/DASA细胞增殖、迁移和EMT (P＜0.05或P＜0.01),从而上调A549/DASA细胞对DASA的耐药性.结论:miR-103/PTEN/PI3K/AKT信号通路与肺癌DASA耐药性存在调控关系,敲降miR-103可逆转A549/DASA对DASA耐药.
基金：
国家自然科学基金资助项目(810600103)%云南省教育厅科学研究基金资助(2013Y3002)%云南省科技计划项目联合专项基金(2010CD150)
第一作者：
第一作者机构：
[1]昆明医科大学第一附属医院胸外科,云南昆明,650032
[3]昆明医科大学第一附属医院肿瘤放疗科,云南昆明,650032
通讯作者：
推荐引用方式(GB/T 7714)：
孙红文,周小婷,鲍亚男,等.miR-103靶向PTEN并激活PI3K/AKT通路促进肺癌细胞A549对达沙替尼耐药[J].中国肿瘤生物治疗杂志.2019,26(03):266-272.
