背景:众多研究结果显示 srGAP2分子在突起生长和突触可塑性起到关键的作用,但具体机制不明.目的:检测 srGAP2在致痫大鼠模型中的表达,探讨 srGAP2与难治性癫痫发病机制的相关性.方法:选取雄性 SD 大鼠56只随机分为7组,其中随机选取6组建立癫痫模型,构成实验组,剩余1组作为对照组.分别选取癫痫发作后的6 h、1 d、1周、2周、1个月、2个月等6个时间点的颞叶脑组织作为研究对象,并与对照组进行比较.利用免疫组织化学、免疫荧光以及免疫印迹3种方法检测srGAP2在致痫动物模型以及对照组的脑组织中的表达及变化规律.结果与结论:实验组中 srGAP2除在皮质区表达增高外,还在海马区高表达,与对照组相比各时间点srGAP2在颞叶癫痫动物组中的表达含量逐渐升高,且在2周左右达高峰并维持,到2个月左右降至接近对照组水平.结果提示 srGAP2可能通过促进苔藓纤维出芽,进而导致脑组织中异常神经网络的建立,并最终在难治性癫痫的发生发展中起到重要作用.