背景:Cathepsis 家族是否参与脊髓损伤早期的病理过程以及大剂量甲基强的松龙是否通过溶酶体机制发挥神经保护作用目前尚不清楚.目的:检测 Cathepsin 基因家族在脊髓损伤早期的表达和大剂量甲基强的松龙干预后的变化,明确大剂量甲基强的松龙是否通过调节溶酶体凋亡途径发挥神经保护作用.方法:9只日本大耳兔随机分为3组:模型组和药物组进行椎板切除后采用Al en法建立急性脊髓损伤模型,药物组在造模后2 h按人-兔等效剂量给予大剂量甲基强的松龙冲击治疗,对照组仅进行椎板切除.造模后8 h 处死实验动物,取脊髓组织,采用 Trizol法提取总 RNA,用9张 Agilent 兔子全基因4*44K 芯片进行检测.采用 GeneSpring 10.0软件,以 P <0.05且倍数变化(FC)≥2筛选出差异表达基因.结果与结论:成功建立脊髓损伤的动物模型并获得相应的组织标本.9组标本总 RNA 的质量均能满足基因芯片检测要求.基因芯片结果显示:在10个Cathepsin 基因家族成员中,仅Cathepsin Z 和 proathepsin E 在创伤后呈现差异性表达,Cathepsin C、D、F、K、L、S 和 W 表达均无差异.甲基强的松龙冲击治疗后 Cathepsin 家族基因表达均无差异(在药物组与模型组的比较).提示 Cathepsin Z 和 E 参与了脊髓损伤早期凋亡过程,但大剂量甲基强的松龙并不能通过溶酶体凋亡途径发挥神经保护作用.