摘要：
目的 建立腹腔注射穿孔性腹膜炎腹水(PPAF)诱导大鼠急性肺损伤(ALI)模型,探讨ALI的发生机理和L-精氨酸(L-Arg)的作用.方法 60只SD大鼠建立消化道穿孔性腹膜炎(PP)模型,收集PPAF; 48只大鼠按随机数字表法分为NS组(n=16),PPAF组(n=16)和L-Arg组(n=16).各组大鼠再按随机数字表法分为7h和12h2个亚组.检测外周血WBC计数、血清NO及脂质过氧化物丙二醛(MDA)水平、肺组织病理损害评分、肺组织湿/干质量比、肺组织髓过氧化物酶(MPO)水平和肺细胞凋亡情况.结果 PPAF组各时间点血WBC计数、血清NO及MDA水平、肺组织MPO水平、肺组织病理损害评分、湿/干质量比和细胞凋亡率均高于NS组(P＜0.01).L-Arg组血清NO水平显著高于PPAF组(P＜0.01),血清MDA水平、肺组织MPO水平、肺组织病理损害评分和湿/干质量比以及细胞凋亡率均显著低于PPAF组(P＜0.05).PPAF组和L-Arg组12 h血清NO水平、肺湿/干质量比和细胞凋亡率均显著高于7 h (P=0.000).PPAF组和L-Arg组血清NO水平与血清MDA水平(r=-0.257,P=0.021)、肺组织MPO水平(r=-0.444,P=.011)和肺细胞凋亡率(r=-0.351,P=0.010)呈负相关.各组血清MDA与肺细胞凋亡率呈正相关(r=0.969,P＜0.001).结论 腹腔注射PPAF可诱导大鼠ALI,肺内氧化反应增强和细胞凋亡参与了ALI的发生,而L-Arg对ALI具有保护作用.
