目的:探讨重症急性胰腺炎(SAP)时急性肾损伤的发病机制及L-精氨酸(L-arg)对其的保护机制.方法:SD大鼠60只制成SAP模型并收集腹水(PAAF);60只制成穿孔性腹膜炎(PP)模型并收集其腹水(PPAF);另将90只随机分为5组:空白组(NS组)、对照组(PPAF组)、模型组(PAAF组)及2个处理组(PAAF+L-arg组和PPAF+L-arg组).观察各组术后12 h的血淀粉酶(Amyl)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、血清一氧化氮(NO)及病理学变化,同时检测其肾细胞的凋亡及诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的表达情况.结果:PAAF+L-arg组和PPAF+L-arg组的Amyl、BUN、Cr均显著低于PAAF组和PPAF组(Amyl:1925.8±1024.2 vs 3328.3±833.3,2128.0±795.9 vs 3599.1±1156.9;BUN:9.1±0.9 vs 12.4±1.0,8.5±0.8 vs 13.0±1.1;Cr:62.1±7.5 vs 114.5±8.6,60.0±6.1 vs 115.8±6.9;P<0.01).而NO及iNOS表达,使用L-arg组最强,依次高于模型组(SAP组及PP组),实验组(PAAF组及PPAF组),而NS组表达最弱.肾细胞的凋亡率SAP组依次高于PAAF组PAAF+L-arg组及NS组;PP组依次高于PPAF组、PPAF+L-arg组及NS组(P<0.01);与肾脏的病理学改变一致.结论:PAAF可以诱导健康大鼠的肾细胞凋亡引起肾损伤以建立稳定的PAAF诱导的健康大鼠肾损伤模型,但该作用可以被小剂量的L-arg阻断.