摘要：
目的:研究七氟烷预处珲保护脑缺血-再灌注损伤Wistar大鼠海马神经元的机制.方法:40只Wistar大鼠随机分为对照组(C组)、脑缺血-再灌注组(D)、0.3MAC七氟烷+脑缺血-再灌注组(S1组)、0.6MAC七氟烷+脑缺血-再灌注组(S2组)和0.6MAC七氟烷+锌原卟啉(Znpp)+脑缺血-再灌注组(Z组).采用四动脉阻断法建立大鼠全脑缺血-再灌注模型.缺血20min,再灌注24 h后处死大鼠取海马,测定大鼠海马组织中HO-1蛋白和HO-1-mRNA的表达水平,电镜下观察海马线粒体的变化.结果:与C组比较,D组大鼠海马组织中HO-1和HO-1-mRNA表达和海马神经细胞线粒体变性率升高.与D组比较,S1组大鼠海马HO-1和HO-1-mRNA表达升高、线粒体变性率降低.与S1组比较,S2组大鼠海马HO-1和HO-1-mRNA表达升商、细胞线粒体变性率降低.与S2组比较,Z组大鼠海马HO-1和HO-1-mRNA表达降低、线粒体变性率升高(P<0.05).结论:七氟烧通过诱导大鼠海马神经细胞HO-1基斟表达,保护了神经细胞.
