为了阐明线粒体途径在异丙酚诱导神经毒性中的作用机制,本研究通过人类胚胎干细胞（human embryonic stem cells, hESC）诱导分化获得神经元细胞;使用TUNEL染色评估hESC衍生神经元细胞的细胞死亡情况,结合Annexin-V/7-AAD分析细胞凋亡率变化;并通过Western blotting对神经元细胞中凋亡相关蛋白因子及JNK途径蛋白因子表达进行评估。结果显示,异丙酚以剂量和时间依赖性方式诱导hESC衍生神经元细胞的细胞死亡;JNK在异丙酚处理的神经元细胞中被强烈激活,并且Western blotting和Annexin V-PE/7-AAD分析证实,引发JNK活化的异丙酚剂量与诱导神经元凋亡的剂量一致。此外,活性氧簇（reactive oxygen species, ROS）清除剂N-乙酰基-L-半胱氨酸（N-acetyl-L-cysteine, NAC）可缓解异丙酚诱导的磷酸化JNK （Phosphorylation JNK, p-JNK）线粒体和细胞核易位,表明ROS的积累在异丙酚诱导的JNK活化中发挥作用;同时,Annexin V-PE/7-AAD分析显示,NAC和SP600125 （JNK抑制剂）处理可显著下调异丙酚诱导的神经元凋亡率,分别从（47.13±1.15）%降至（30.11±0.27）%和（27.122±2.25）%。由此表明,JNK信号传导通过线粒体易位和促凋亡基因的转录,在异丙酚诱导hESC衍生神经元细胞中发挥关键作用。