目的探讨跨膜蛋白230（TMEM230）的突变体TMEM230-A110T对多巴胺能（DA）神经细胞增殖、凋亡和自噬的影响。方法采用全反式维甲酸（RA）/脑源性神经营养因子（BDNF）序贯分化法构建DA能神经细胞模型,并随机分为WT组（野生型对照组）、MUT组（转染TMEM230-A110T突变体载体）、SP600125组（给予JNK通路抑制剂SP600125处理）、SB203580组（给予p38 MAPK通路抑制剂SB203580处理）、si-Beclin-1组（转染si-Becline-1）和SP600125+pcDNA-Beclin-1组（给予SP600125干预+转染pcDNA-Beclin-1）组（n=3）。采用Western blotting检测各组细胞TMEM230、JNK/p38MAPK/Beclin-1途径、凋亡和自噬相关蛋白的表达。采用CCK-8和Annexin V-FITC/PI试剂盒分别检测细胞模型的增殖和凋亡。采用透射电镜观察细胞模型中的自噬小体。GFP-LC3试剂盒监测细胞模型中的LC3斑点。结果成功构建DA能神经细胞模型。转染TMEM230-A110T突变体显著降低DA能神经细胞增殖,并增加其凋亡和自噬水平（P(0.05）。TMEM230-A110T突变体能够激活JNK/p38 MAPK通路并上调Beclin-1的表达（P(0.05）。阻断JNK/p38 MAPK/Beclin-1途径显著增加DA能神经细胞增殖,并下调凋亡和自噬水平,而过表达Beclin-1能够逆转这个过程（P(0.05）。结论 TMEM230-A110T突变体可通过激活JNK/p38 MAPK/Beclin-1途径促进DA能神经细胞自噬,从而抑制其增殖并诱导其凋亡。